Senin, 07 November 2011

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN


 Pendahuluan
Gangguan hipertensi kehamilan tetap menjadi publik pusat keprihatinan kesehatan di seluruh dunia, dan merupakan penyebab utama kematian ibu
di negara berkembang. Walaupun pilihan pengobatan belum
berubah secara signifikan dalam beberapa tahun terakhir, wawasan tentang patogenesis preeklampsia/ eklampsia telah luar biasa. Ada juga yang berpendapat tentang bagaimana sulitnya dipahami tentang diagnosis eklampsia, terutama di
periode postpartum.
Perawatan yang tepat dari pasien ini sangat tergantung pada diagnosis yang benar, terutama oleh dokter darurat. Akhirnya, bagian epidemiologi telah mengungkapkan bahwa preeklamsia, pernah dianggap menjadi entitas diri yang terbatas, sekarang tampaknya meramalkan kerusakan nyata pada kardiovaskular dan sistem organ lainnya dalam jangka panjang.

Fisiologis Perubahan Kehamilan Normal
Beberapa adaptasi fisiologis terjadi selama kehamilan yang normal. Ada ekspansi volume plasma, penurunan rata-rata tekanan arteri dan resistensi vaskular sistemik, dan peningkatan output jantung. Turunnya tekanan darah biasanya memuncak di awal trimester kedua, dan merupakan akibat dari beberapa faktor, termasuk refractoriness vaskular menjadi angiotensin II, meningkat prostasiklin endotel, dan produksi nitrat oksida.
Jika penurunan tekanan darah adalah signifikan, mungkin menghilangkan diagnosis yang sudah ada sebelumnya (Hipertensi ringan), terutama pada ibu hamil yang tidak mengontrol/ mengecek tekanan darah sebelum kehamilan. Selain itu, plasma dan volume sel darah merah meningkat sebesar 40% dan 25%, masing-masing selama kehamilan.
Perubahan ini dimulai pada awal minggu keempat kehamilan dan puncaknya sekitar minggu ke-28. Kenaikan dalam massa sel darah merah lebih rendah dibandingkan dengan kenaikan volume plasma yang memberikan kontribusi
untuk anemia fisiologis kehamilan walaupun hanya 30% sampai 50%.
Gangguan hipertensi merupakan komplikasi yang paling signifikan
dalam kehamilan dan mempengaruhi sekitar 10% dari semua kehamilan. Hipertensi ini berkontribusi besar terhadap kematian maternal dan perinatal di seluruh
dunia. Di banyak negara yang berpenghasilan rendah, komplikasi dari kehamilan
dan persalinan adalah penyebab utama kematian di kalangan perempuan
yang bereproduksi. Hipertensi selama kehamilan disertai dengan peningkatan risiko lepasnya plasenta, koagulasi intravaskular diseminata, perdarahan otak, gagal hati, dan gagal ginjal akut.
Preeklamsia, khususnya dapat merusak dan mengancam nyawa
ibu dan janin. Secara keseluruhan, 10% sampai 15% dari kematian ibu yang berhubungan dengan preeklamsia dan eklampsia. Jumlah ini cenderung lebih tinggi di negara berkembang, hingga 100 kali lebih tinggi di beberapa bagian Afrika dan Asia dibandingkan dengan negara barat. Pengurangan angka kematian ibu sebesar 75% telah ditetapkan sebagai salah satu tujuan pembangunan milenium oleh PBB untuk
dicapai berdasarkan tahun 2015. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada kemajuan penting mengenai patofisiologi, pencegahan, dan pengobatan preeklamsia.



Klasifikasi Hipertensi Selama Kehamilan
Menurut American College of Obstetri dan Ginekologi, hipertensi selama kehamilan telah diklasifikasikan ke dalam kelompok berikut:
1. Hipertensi kronis.
2. Hipertensi gestational.
3. Preeklamsia-eklamsia.
4. Preeklamsia-eklamsia yang dihubungkan pada hipertensi kronis.

Definisi Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan yang berkelanjutan dalam
tekanan darah yaitu 140/90 mm ​​Hg. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
hingga 73% dari pasien primipara mengalami peningkatan tekanan diastolik dalam darah yaitu 15 mm Hg di beberapa titik selama kehamilan normotensif tanpa peningkatan outcomes.
Hal ini merugikan namun, disarankan bahwa setiap wanita hamil dengan kenaikan tekanan sistolik dalam darah 30 mm Hg atau tekanan darah diastolik dari 15 mmHg harus dimonitor secara seksama.

1.      Hipertensi kronis
Hipertensi kronis didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik dari 140 mm Hg atau tekanan darah diastolik dari 90 mm ​​Hg sebelum kehamilan atau sebelum 20 minggu kehamilan, atau hipertensi yang bertahan selama lebih dari 12 minggu pasca melahirkan.
Hipertensi diklasifikasikan sebagai ringan ketika tekanan darah dalam kisaran, untuk sistolik 140-159 mmHg dan 90-99 mm Hg untuk diastolik. Hipertensi parah adalah hipertensi dengan tekanan darah 160/100 mmHg dan berkaitan dengan akhir kerusakan pada organ.
Epidemiologi
Diperkirakan bahwa 3% dari wanita hamil di negara Amerika mempunyai hipertensi kronis. Prevalensi hipertensi secara mencolok tinggi di antara perempuan kulit hitam (44%), serta perempuan yang lebih tua (12,6% sampai di usia 35 sampai 44 tahun).
Penyebab
Penyebab utama dari hipertensi kronis adalah esensial hipertensi atau hipertensi primer (90%), sedangkan penyebab hipertensi sekunder untuk sisanya (10%). Hipertensi sekunder mungkin karena penyakit ginjal seperti glomerulonefritis, stenosis arteri ginjal, penyakit pembuluh darah kolagen (lupus, skleroderma), gangguan endokrin atau (tirotoksikosis, pheochromocytoma, hiperaldosteronisme).

Perubahan patofisiologi Hipertensi kronis
Tidak seperti adaptasi kehamilan normal, hipertensi kronis di wanita hamil yang ditandai dengan resistensi pembuluh darah tetap tinggi. Indeks resistensi pembuluh darah sistemik hipertensi kronis dan gelombang kecepatan nadi tetap tinggi selama kehamilan dibandingkan dengan seluruh kehamilan yang sehat. Arteri kaku (yang diukur dengan rasio indeks stroke tekanan nadi), bagaimanapun, adalah kurang dalam kronis hipertensi dibandingkan dengan subyek preeklamsi.

Komplikasi Hipertensi kronis
Hipertensi kronis pada kehamilan dikaitkan dengan peningkatan kerugian yang terjadi pada ibu dan janin seperti melapis preeklamsia, kematian perinatal, lepasnya plasenta, bayi lahir rendah, pembatasan pertumbuhan berat badan, dan intrauterin (IUGR). Diperkirakan bahwa sekitar 10% sampai 25% dari wanita hamil dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya mengalami preeklamsia.
Dalam sebuah retrospektif besar kohort (penelitian), wanita dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya lebih berisiko preeklamsia berat sebanyak 2,7 kali lipat dibandingkan dengan wanita hamil tanpa hipertensi sebelumnya. Risiko ini bahkan lebih tinggi pada wanita dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya yang parah serta hipertensi yang tidak terkontrol atau pada wanita yang mempunyai penyakit kardiovaskular dan ginjal.
Diagnosis preeklamsia dapat dihubungkan pada pasien hipertensi yang sudah ada dengan proteinuria. Namun, tiba-tiba meningkat menjadi 3 kali lipat peningkatan proteinuria, tekanan darah akut seiring dengan keterlibatan sistem organ lain. Preeklampsi harus dibawah perhatian dokter.
Hipertensi kronis dan proteinuria, terlepas dari pengembangan preeklamsia, terkait dengan sekitar 3-kali lipat peningkatan kejadian prematur pengiriman
(35 minggu kehamilan) dan bayi yang kecil untuk usia kehamilan. Preeklampsia juga pada wanita hamil dikaitkan dengan kejadian lepasnya plasenta dan kematian perinatal yang lebih tinggi.

Manajemen Hipertensi Kronis
Tekanan darah yang optimal selama kehamilan masih belum diketahui dan tetap kontroversial. Menurut Laporan Ketujuh Bersama Komite Nasional Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan Tekanan Darah Tinggi (JNC 7) melaporkan, ada linier peningkatan morbiditas kardiovaskular dari tingkat tekanan darah rendah yaitu 115 mm Hg untuk sistolik dan diastolik 75 mm Hg ke atas.  Ini telah dimasukan oleh 7 JNC dalam klasifikasi baru prehipertensi untuk tekanan darah dalam kisaran 120-139/80-89 mmHg.
Tujuan mengobati hipertensi adalah untuk mengurangi morbiditas kardiovaskular, namun efek yang paling diamati pada pengobatan yaitu
mencapai pengurangan berkelanjutan dalam tekanan darah lebih dari 10 tahun. Wanita hamil dengan hipertensi ringan berbeda, bahwa manfaat pengobatan antihipertensi jangka pendek tidak mendefinisikan dengan baik sebagai hasil potensial yang merugikan terhadap janin.
Tidak ada bukti yang meyakinkan pengobatan medis untuk hipertensi ringan
meningkatkan hasil ibu pada kehamilan. Selain itu, penggunaan obat-obatan
pada hipertensi ringan selama kehamilan dapat menyebabkan penurunan
yaitu adanya tekanan arteri dengan peningkatan risiko janin yang membatasi
pertumbuhan, terlepas dari jenis antihipertensi yang digunakan.
Dengan demikian, rekomendasi saat ini adalah bahwa obat antihipertensi
dimulai sebelum kehamilan harus disesuaikan dengan darah yang memadai untuk
mengontrol tekanan darah dan untuk menghindari risiko teratogenik.
Wanita hamil dengan hipertensi ringan (159/99 mm Hg) dan bukan pada
obat-obatan harus tetap diamati, obat tidak boleh dimulai kecuali tekanan darah 159/99 mm Hg berlanjut, atau ada kejadian kerusakan organ. Pemantauan tekanan darah yang intensif dan pengobatan antihipertensi dalam kasus ini adalah untuk mengurangi risiko kecelakaan ke pembuluh darah di otak.

2.      Hipertensi gestasional
Hipertensi kehamilan ini berlaku untuk wanita sudah memasuki trimester dua kehamilan, dengan tidak adanya proteinuria. Ini mungkin termasuk pasien yang kemudian berkembang menjadi preeklamsia, tetapi yang pada saat di diagnosis belum ada proteinuria.
Kejadian ini biasanya mempengaruhi wanita dalam waktu dekat, meskipun hipertensi yang bentuknya parah yang timbul sebelumnya. Ketika hal ini terjadi, preeklamsia biasanya mengikuti segera. Etiologi hipertensi kehamilan adalah
tidak jelas, meskipun tampaknya untuk mengidentifikasi wanita ditakdirkan untuk mengembangkan hipertensi esensial di kehidupan nanti.
Tekanan darah kembali ke normal segera setelah melahirkan, tetapi kekambuhan mungkin terjadi pada kehamilan berikutnya. Sering kali diagnosis hipertensi gestasional yang benar hanya dapat dilakukan setelah melahirkan, ketika jelas bahwa pasien tidak dikembangkan preeklamsia. Dan jika pasien hipertensi berlanjut, dia dianggap telah hipertensi kronis.

3.      Hipertensi Akhir Postpartum
Hipertensi akhir postpartum adalah sebuah kejadian yang tidak biasa yang menggambarkan wanita dengan kehamilan normotensif yang mengembangkan hipertensi beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah melahirkan. Hal ini jarang dan menyelesaikan pada akhir dari year postpartum pertama. Sedikit yang diketahui tentang patofisiologi, kecuali bahwa hal itu juga dapat memprediksi penting hipertensi di kemudian hari.

4.      Preeklamsia-Eklampsia
Preeklamsia adalah penyakit eksklusif pada kehamilan. Hal ini  ditandai oleh serangan hipertensi dan proteinuria, biasanya setelah 20 minggu kehamilan, dan umumnya berhubungan dengan edema, hiperurisemia, dan proteinuria. Ini mempengaruhi sekitar 5% dari seluruh kehamilan,  dan sekitar dua kali lebih umum pada kehamilan pertama sebagai dalam multigravidas. Namun, itu adalah umum pada multigravida yang telah mitra baru, menunjukkan bahwa paparan sebelum antigen paternal mungkin protective.
Sindrom ibu preeklampsia ditandai dengan tekanan darah, proteinuria, dan kerusakan yang berbeda pada sistem organ termasuk hati, ginjal, otak, jantung, dan paru-paru. Spektrum penyakit dapat bervariasi dari kasus ringan dengan sedikit keterlibatan sistemik (preeklampsia ringan) untuk kegagalan multiorgan (preeklamsia berat).
Pada sekitar 30% dari kasus, penyakit ini dapat menyebabkan
insufisiensi plasenta cukup untuk menyebabkan IUGR atau kematian janin. Ketika serangan kejang terjadi dalam pengaturan preeklamsia, itu disebut eklampsia. Eklampsia kejang dapat terjadi pada antepartum, intrapartum, langsung di masa nifas, atau setelah terlambat melahirkan (48 jam untuk 1 bulan kemudian). Anehnya, itu juga bisa terjadi pada wanita yang tidak memiliki riwayat preeklamsia (sampai satu pertiga).

Patogenesis Preeklampsia
Cacat remodelling arteri spiralis pada saat invasi trofoblas adalah faktor predisposisi yang paling dikenal luas untuk preeklamsia. Jauh sebelum munculnya klinis, preeklamsia, imunologi dimediasi trofoblas yang abnormal invasi menyebabkan pembentukan plasenta di mana spiral rahim arteri gagal untuk menjalani dinding otot yang menipis secara normal yang memungkinkan terjadi peningkatan perfusi plasenta. Sebagai perfusi, hasilnya ruang intervili terganggu, menyebabkan hipoksia plasenta.
Plasenta dari kehamilan preeklamsia dengan maju sering memiliki
banyak plasenta infarcts dan penyempitan arteriola skleroti
k. Faktor predisposisi untuk preeklampsia adalah sebelum ada hipertensi, penyakit ginjal kronis, obesitas, diabetes mellitus, kehamilan multi, mola hidatidosa, dan thrombophilias (faktor V Leiden, sindrom antifosfolipid, dan kekurangan antithrombin III). Juga, terjadi peningkatan sensitivitas terhadap efek vasopressor dari angiotensin II, kemungkinan dihasilkan dari konsentrasi plasma meningkat angiotensin I / reseptor B2 bradikinin heterodimers.
Faktor genetik tampaknya memainkan peran dalam patogenesis
preeklamsia. Angiotensinogen T235 varian gen dan faktor V Leiden mutasi telah dianggap berhubungan dengan preeklamsia. Kejadian preeklampsia pada kehamilan yang rumit oleh trisomi 13 telah terbukti secara signifikan lebih tinggi daripada
dengan kehamilan karyotypic yang normal.

Patofisiologi Multiorgan dan Patologi
·         Cardiopulmonary
Pada wanita dengan preeklamsia, ada peningkatan sistemik resistensi vaskular dan penurunan patologis dalam hipervolemia dari kehamilan normal. Dengan kata lain, pengurangan plasma volume dan hemokonsentrasi adalah keunggulan dari kondisi ini, dan sebanding dengan tingkat keparahan penyakit perubahan hemodinamik. Perempuan dengan preeklamsia berat dan eklampsia mempunyai fungsi hiperdinamik ventrikel kiri, normal tinggi meningkat untuk resistensi pembuluh darah sistemik, normal atau meningkat tekanan baji kapiler paru, dan tekanan rendah vena sentral. Wanita dengan preeklamsia melapis pada hipertensi kronis juga memiliki resistensi pembuluh darah sistemik yang meningkat,
mengisi tekanan sisi kiri, dan meningkatnya stroke volume indeks di ventrikel kiri.
Morbiditas kardiovaskular akut pada preeklamsia termasuk pada kondisi berikut: edema paru, paru-paru cedera akut/ sindrom gangguan pernapasan akut yang membutuhkan tekanan positif mekanik ventilasi, infark miokard, dan kardiopulmoner
penangkapan.
Edema paru adalah cardiopulmonary paling umum yang merupakan komplikasi dari preeklamsia. Seperti diketahui dari persamaan Starling,
penurunan tekanan onkotik, peningkatan tekanan hidrostatik, atau perubahan dalam permeabilitas kapiler akan predisposisi ekstravasasi cairan dari kompartemen intravaskular.
Semua perubahan terjadi pada preeklamsia dan mungkin buruk setelah melahirkan. Faktor-faktor yang mendukung pengembangan edema paru yaitu usia yang lebih tua, multigravida, dan sebelum ada hipertensi kronis. Diagnosis yang cepat dan pengobatan sangat penting sebagai morbiditas yang baik pada ibu dan janin dan kematian yang tinggi jika dibiarkan tidak diobati. Terapi medis dengan furosemid, oksigen, morfin, bersama dengan pembatasan garam dan cairan, harus dilembagakan sebagai dibutuhkan. Pengurangan dengan vasodilator afterload mungkin diperlukan.
Infark miokard terjadi pada 1% kehamilan. Hannaford et al menemukan bahwa di Royal College of General Practitionersa, wanita dengan riwayat preeklamsia memiliki signifikan risiko tinggi infark miokard akut. Kejang koroner mungkin memainkan peran dalam ketiadaan faktor risiko untuk penyakit jantung iskemik.
Kardiomiopati peripartum adalah komplikasi yang jarang terjadi
pada preeklamsia, meskipun sejarah preeklamsia telah dilaporkan sampai dengan 70% perempuan yang mengalami kardiomiopati peripartum.
·         Ginjal
Kecepatan filtrasi glomerular ginjal dan aliran plasma ginjal secara seragam menurun pada preeklamsia. Nitrogen urea darah dan serum kreatinin biasanya tetap dalam rentang normal ketika tidak hamil. Pengukuran Serentak laju filtrasi glomerulus dan aliran darah ginjal menunjukkan bahwa fraksi filtrasi lebih rendah selama preeklamsia dibandingkan pada wanita normal selama trimester terakhir kehamilan. Sedimen urine biasanya lembut, namun sedikit leukosit, eritrosit,  atau gips selular dapat dilihat. Bila proteinuria berat, gips hialin dapat ditemukan. Glomerular kerusakan yang mengakibatkan signifikan proteinuria merupakan fitur penting dari preeklamsia.
Proteinuria pada preeklamsia adalah nonselektif. Tinggi berat molekul protein seperti albumin, bersama dengan protein tubular, hilang dalam urine. Ada penurunan asam urat selama preeklamsia. Tingkat elevasi serum asam urat berkorelasi dengan keparahan proteinuria, perubahan patologis ginjal, dan kematian janin. Preeklamsi dalam kehamilan yang ditandai dengan pengurangan dalam pecahan ekskresi kalsium dan hypocalciuria diucapkan bersama dengan kadar plasma mengurangi dihydroxyvitamin D dan meningkat tingkat hormon paratiroid.
Dalam hal patologi, preeklamsia dikaitkan dengan glomerulus endotheliosis di ginjal. Pada mikroskop cahaya, lumen kapiler glomerulus yang menyempit tampak berdarah, danglomeruli yang diperbesar.
Endotheliosis preeklamsia adalah biasanya tidak disertai dengan trombi kapiler terkemuka. Pada imunofluoresensi, tidak ada deposit imun dalam glomerulus
dan tingkat komplemen serum yang normal. Deposisi fibrinogen derivatif kadang-kadang dapat terlihat. mikroskop elektron menunjukkan pelestarian relatif dari proses kaki podocytes, tapi ada kehilangan fenestrae endotel, dan sel endotel
menjadi bengkak dan terpisah dari membran basal oleh elektron-Lucent material. Focal segmental glomerulosclerosis menyertai glomerulus yang endotheliosis umum preeklampsia pada hingga 50% dari cases.
Kekhususan endotheliosis untuk mendiagnosis preeklamsia telah dipertanyakan oleh sebuah studi penting yang menunjukkan bahwa bahkan wanita dengan kehamilan nonproteinuric hipertensi serta wanita hamil normal dipamerkan endotheliosis, meskipun forms ringan ini menunjukkan endotheliosis yang merupakan spektrum terlihat pada kehamilan, dengan bentuk parah yang sesuai dengan preeklamsia. Perubahan glomerulus biasanya hilang dalam 8 minggu setelah persalinan, yang merupakan waktu yang sama ketika hipertensi dan proteinuria menyelesaikan.
·         Central Nervous System
Komplikasi sistem saraf pusat pada preeklamsia adalah paling sering akibat perdarahan otak, edema otak, trombotik microangiopathy, dan vasokonstriksi serebral. Hal ini mengakibatkan mendadak kejang (eklampsia), bersama dengan sakit kepala, penglihatan kabur, scotoma, dan kebutaan kortikal. Kebanyakan patologis deskripsi yang diperoleh dengan Sheehan dan Lynch dari mereka nekropsi studi, yang mengungkapkan pendarahan otak kotor dan berbagai tingkat petechiae, bersama dengan trombus dalam microvessels. Etiologi tepat dari kejang tidak jelas, meskipun faktor-faktor angiogenik seperti sFlt-1 dan seng.
Patogenesis mungkin memainkan peran. Kejang grand mal biasanya,
dan berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk jika mereka terjadi lebih awal daripada 32 minggu kehamilan. Sayangnya, sulit untuk memprediksi risiko
kejang karena ada tampaknya tidak ada korelasi antara besaran kenaikan tekanan darah atau derajat proteinuria. Anehnya, kejadian eklampsia setelah melahirkan terlambat meningkat meskipun penurunan keseluruhan kejadian eklampsia.

Pengakuan Awal Preeklampsia
Penelitian ini sedang berlangsung untuk mengidentifikasi tes skrining unik yang akan memprediksi risiko preeklamsia berkembang sebelum gejala muncul. Banyak penelitian telah dilakukan untuk memverifikasi signifikan perubahan dalam faktor-faktor angiogenik seperti PlGF, sFlt-1, atau seng sebelum imbulnya preeclampsia.
Perubahan dalam serum PlGF dilihat pada trimester pertama, sedangkan perbedaan dalam sFlt-1 dan seng yang terlihat di trimester kedua. PlGF urin juga secara signifikan menurun pada trimester kedua dibandingkan dengan normotensif controls. Selain itu, arteri yang abnormal rahim Doppler velocimetry
pada trimester pertama dan kedua telah diusulkan sebagai barang skrining tes untuk memprediksi preeclampsia. Menggabungkan 3 biomarker menjadi angiogenik, tunggal index atau dengan arteri rahim Doppler 128-130 mungkin lebih prediktif daripada penanda tunggal saja. Apakah biomarker angiogenik sensitif dan spesifik
cukup untuk penggunaan klinis luas masih harus dipelajari. Ini kemungkinan pertanyaan akan dijawab oleh World Health ambisius Organisasi prospektif kohort studi terhadap lebih dari 12.000 perempuan, yang melibatkan negara-negara berkembang di 4 benua dalam penggunaan angiogenik biomarker untuk penyaringan preeklamsia.

Podocyte Dan Preeclampsia
Meskipun laporan sebelumnya bahwa podocyte tersebut diawetkan dalam
preeklamsia, ada peningkatan bukti bahwa hal itu dipengaruhi.
Podocyte adalah sel epitel khusus yang melapisi viseral glomerular basement membran dalam glomerulus. Ini membantu untuk membatasi kehilangan protein dengan kompleks celah diafragma-nya. Bersama-sama dengan basement membran glomerulus dan endotelium fenestrated, mereka membentuk penghalang filtrasi glomerulus. Sebuah hewan tengara studi oleh Eremina dkk menunjukkan bahwa ketika salah satu alel dari VEGF adalah dihapus khususnya di podocyte, ginjal mengembangkan patologis yang khas fitur preeclampsia.
Selanjutnya, sebuah studi kecil otopsi menunjukkan materi downregulation yang podocyte-spesifik protein nephrin dan synaptopodin pada wanita dengan berat
preeclampsia.134 klinis, podocytes kemih (podocyturia) adalah ditemukan dalam jumlah yang meningkat pada pasien dengan preeklamsia, menandakan
kelompok process menumpahkan kami juga mempelajari ekspresi podocyte-spesifik protein synaptopodin dan podocin oleh immunofluoresence
pada biopsi ginjal dari 20 pasien dengan preeklamsia dalam waktu 4 minggu setelah persalinan. Berbeda dengan studi otopsi, kami menemukan bahwa pada pasien dengan endotheliosis parah, synaptopodin ekspresi baik tidak berubah atau hanya sedikit menurun, sedangkan ekspresi podocin adalah menurunkan regulasi seragam (tidak diterbitkan
data).
Sebaliknya, pasien dengan endotheliosis ringan telah diawetkan
synaptopodin dan ekspresi podocin. Kami menyimpulkan bahwa podocytespecific
protein hanya terpengaruh pada preeklamsia berat. Selain itu,
kita mempelajari penggunaan podocyturia sebagai penanda diagnostik untuk
 preeklampsia pada 56 wanita dengan kehamilan berisiko tinggi, termasuk 28
dengan preeklamsia dan kondisi lain seperti hipertensi (gestasional atau kronis), diabetes (gestational atau kronis), dan menemukan bahwa sensitivitas dan spesifisitas adalah 39% podocyturia dan 79%, masing-masing (unpublished data). Jadi, kita menyimpulkan bahwa podocyturia mungkin, berguna meskipun bukan alat klinis yang spesifik dalam mengevaluasi preeklamsia. Namun, kami merasa bahwa penelitian ini perlu divalidasi dalam kohort yang lebih besar.

Pencegahan preeklamsi
Selama beberapa dekade terakhir, baik besar dan kecil, klinis  percobaan telah berusaha untuk mengungkap sebuah obat yang dapat mencegah preeklamsia. Namun pencegahan primer yang efektif terbukti sangat sulit ketika patogenesis tidak jelas.

1.      Diuretik
Penyidik ​​percaya sejak awal bahwa retensi natrium adalah penyebab edema dan hipertensi pada preeklamsia, dan karena itu upaya dilakukan untuk profilaksis mengelola diuretics. Sekarang diketahui bahwa volume plasma lebih rendah pada preeklamsia daripada di keadaan normal dan ada kecenderungan hemokonsentrasi.
Dengan demikian, diuretik dapat memperburuk hipovolemia, yang pada gilirannya akan merangsang sistem renin-angiotensin dan memperparah hipertensi. Jadi, diuretik tidak lagi direkomendasikan.
2.      Suplementasi Kalsium
Laporan awal dari hypocalciuria, peningkatan kepekaan terhadap angiotensin II, dan menurunnya tingkat dihydroxyvitamin D pada wanita dengan preeklamsia
3.      Aspirin
Karena preeklampsia dikaitkan dengan vasospasme dan aktivasi dari sistem koagulasi-hemostasis, aspirin dosis rendah dianggap bermanfaat karena menghambat biosintesis tromboksan platelet A2 dengan sedikit efek pada produksi prostasiklin vaskuler, sehingga mengurangi dan kelainan koagulasi vasospasme. Dalam
1980-an dan 1990-an, beberapa percobaan dengan aspirin menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kejadian hipertensi kehamilan dan preeklamsia.
4.      Suplementasi vitamin C dan E
Salah satu penyebab disfungsi sel endotel ibu mungkin perfusi plasenta yang buruk memulai pelepasan faktor untuk menginduksi stres oksidatif. Penggunaan vitamin C dan E untuk mencegah preeklampsia pada wanita berisiko tinggi dan menemukan bahwa preeklamsia secara signifikan rendah. Selain itu, dalam sebuah penelitian menunjukkan tingkat peningkatan pada bayi lahir rendah. Pada saat ini, kami tidak merekomendasikan menggunakan vitamin C dan E pada pencegahan preeklamsia.

Manajemen Preeklamsia
a.       Rujukan
Pengobatan yang paling dapat diandalkan preeklamsia adalah rujukan. Penghapusan plasenta biasanya menghasilkan perbaikan yang cepat, meskipun dalam beberapa kasus, gejala dapat bertahan selama beberapa hari setelah melahirkan. Keputusan untuk memberikan melibatkan menyeimbangkan risiko memburuknya preeklamsia terhadap orang prematuritas. Rujukan dijamin untuk wanita yang mengalami preeklamsia berat setelah 34 minggu kehamilan.
Dalam setiap wanita antara 32 sampai 34 minggu usia kehamilan dengan
preeklamsia berat, rujukan yang cepat harus dipertimbangkan, terutama jika
manajemen konservatif telah gagal. Wanita di bawah 28 minggu kehamilan yang mengembangkan preeklamsia berat dapat dikelola secara konservatif jika ibu dan janin dipantau secara ketat dalam tersier  pusat perinatal.
Wanita yang memiliki preeklamsia ringan juga harus tetap dimonitor untuk tanda-tanda kerusakan yang cepat. Jika tanda-tanda, seperti sakit kepala, nyeri epigastrium, perubahan visual, atau hasil laboratorium abnormal, maka pasien harus dirawat di rumah sakit. Ketika elevasi tekanan darah ringan, dengan hasil laboratorium normal dan evaluasi janin yang menguntungkan, manajemen konservatif. Pasien dapat diobati secara rawat jalan atau rawat inap, tergantung kepatuhan pasien. Pasien yang menjaga di tempat tidur istirahat dan dapat kembali untuk pengujian nonstress janin dan penilaian pertumbuhan dapat dikelola sebagai pasien rawat jalan. Jika tidak, mereka harus mengaku rumah sakit. Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah kejang, tekanan darah rendah untuk menghindari akhir kerusakan organ ibu, sementara bertujuan untuk sebagai kematangan janin sebanyak mungkin, dan untuk mempercepat rujukan saat ini.
b.      Obat antihipertensi
Seperti disebutkan sebelumnya, tingkat kontrol tekanan darah optimal
dalam kehamilan dengan komplikasi hipertensi tidak diketahui.
Kurang dari kontrol yang ketat dapat menurunkan resiko kecil untuk bayi usia kehamilan, tetapi dapat meningkatkan risiko pernapasan distres sindrom hipertensi, bayi yang baru lahir parah di ibu, dan hospitalisasi antenatal.
Tujuan utama dari pengobatan hipertensi pada pasien jarak jauh
dari istilah ini untuk memperpanjang kehamilan. Tidak ada yang menarik studi yang menunjukkan hasil klinis diperbaiki dengan pengobatan preeklampsia ringan dan obat-obatan antihipertensi. Bahkan, studi yang telah menggunakan labetalol untuk mengobati wanita dengan kehamilan yang ringan hipertensi atau preeklamsia telah menunjukkan tidak ada perbaikan dalam perinatal hasil, dengan peningkatan
kejadian bayi yang kecil untuk usia kehamilan. Meskipun demikian, resiko: rasio manfaat untuk terapi obat pada wanita dengan preeklamsia ringan tidak jelas.
Saat ini, tidak ada rekomendasi yang seragam untuk mengelola antihipertensi
obat untuk pasien dengan preeklamsia ringan.
Tujuan pengobatan untuk perempuan dengan hipertensi berat adalah untuk
menurunkan tekanan darah untuk mencegah pendarahan otak. Meskipun
rekomendasi tradisional didasarkan pada tekanan darah diastolik, sebuah
Tinjauan retrospektif dari 28 wanita dengan preeklamsia berat yang mengalami kecelakaan serebrovaskular menunjukkan bahwa 90% memiliki sistolik tekanan darah 160 mm Hg, tetapi hanya 12,5% memiliki darah diastolik tekanan 110 mmHg. Rekomendasi adalah bahwa antihipertensi terapi harus diberikan untuk tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg, untuk mencapai pengukuran sistolik dari 140-155 mmHg dan / atau pengukuran diastolik 90 sampai 105 mmHg.
c.       Magnesium Sulfat
Magnesium sulfat digunakan untuk mencegah kejang pada wanita dengan preeclampsia. Itu telah dibuktikan dalam acak uji klinis neurologi terkemuka saat merasa bahwa tradisional antiepileptics (fenitoin, diazepam) lebih baik akan mengontrol kejang. Percobaan ini membuktikan bahwa magnesium sulfat parenteral lebih unggul baik fenitoin dan diazepam dalam mencegah awal dan berulang
kejang, dan dalam menurunkan mortality ibu.
Namun, penggunaan magnesium sulfat masih kontroversial pada wanita dengan preeklamsia ringan karena kejadian kejang pada populasi ini sangat rendah. Sebuah percobaan prospektif besar yang melibatkan lebih dari 10.000 pasien menunjukkan bahwa penggunaan profilaksis magnesium sulfat menurunkan risiko keseluruhan eclampsia. Namun, karena jumlah besar diperlukan untuk mengobati, beberapa peneliti merasa bahwa seharusnya diberikan hanya bila kondisi ini Namun "berat.", kita dan lainnya merasa bahwa karena keparahan preeklampsia mungkin terduga, manfaat pengobatan lebih besar daripada risiko. Magnesium sulfat memiliki manfaat tambahan mengurangi kejadian plasenta abruption.

Preeklamsia Dan Hasil Jangka Panjang Jantung / Stroke
Sejumlah studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa setelah
kehamilan dengan preeklamsia, seorang wanita memiliki risiko yang lebih tinggi konsekuensi kardiovaskular.
Masa depan ini mungkin karena berupa proses patofisiologis umum atau subklinis kerusakan vaskular. Risiko penyakit jantung yang fatal serta iskemik yang fatal merupakan peristiwa pada wanita dengan preeklamsia yaitu dua kali lebih yang lebih disukai. Selanjutnya, risiko tinggi kejadian kardiak di masa depan baik primipara pada wanita dengan preeklamsia serta mereka dengan preeklamsia dalam setiap kehamilan.
Waktu preeklamsia adalah penting karena preeklamsia sebelum 37 minggu dikaitkan dengan peningkatan 8 kali lipat dari penyakit jantung iskemik untuk perempuan dibandingkan dengan orang-orang dengan kehamilan normotensif setelah period ini. Risiko terkena penyakit jantung iskemik juga dipengaruhi oleh
penyakit parah pasien dengan tekanan darah 160/110 mmHg dan keberadaan proteinuria memiliki RR 3,65 dari iskemik penyakit jantung di kemudian hari dibandingkan dengan mereka dengan preeklamsia ringan.
Serangan preeklamsia berat pada awal (sebelum 24 minggu) tampaknya berperilaku sangat berbeda dari serangan akhir (setelah 24 minggu)
preeklamsia. Yang pertama memiliki morbiditas maternal dan perinatal tinggi
dan kesempatan 50% dari kekambuhan preeklampsia pada
kehamilan berikutnya. Mereka juga menunjukkan hipertensi lebih kronis dan peningkatan mikroalbuminuria, tetapi tidak ada perbedaan dalam kejadian tersebut dari ketidakpekaan insulin atau fitur lain dari sindrom metabolik.
Seperti diketahui mikroalbuminuria menjadi prediktor kuat iskemik
penyakit jantung hipertensi pada individu dalam populasi umum, kelompok ini
berada pada risiko lebih tinggi terkena kardiovaskular. Data ini menunjukkan suatu patogenesis yang berbeda untuk awal preeklamsia dibandingkan serangan terlambat, dengan vaskular hipertensi terkait etiologi pada mereka dengan penyakit onset dini. Tampaknya ada risiko fatal yang lebih tinggi dibandingkan dengan fatal stroke setelah preeklamsia, dengan keseluruhan meningkat pada wanita dengan preeklamsia serangan awal (37 minggu) (RR 5.0).
Singkatnya, wanita dengan preeklamsia memiliki 4 kali lipat peningkatan risiko hipertensi dan risiko 2 kali lipat peningkatan iskemik penyakit jantung dan stroke. Mekanisme yang tepat perlu dipahami. Namun, tampaknya ada cukup mengumpulkan bukti untuk menunjukkan bahwa riwayat preeklampsia harus menjadi bagian dari sebuah awal evaluasi untuk penyakit jantung iskemik pada wanita.

Ginjal
Ada juga bukti yang muncul bahwa preeklamsia terkait dengan mengembangkan penyakit ginjal di kemudian hari. Meskipun glomerulus cedera selama periode preeklamsia, hal itu diperkirakan sebelumnya preeklampsia yang tidak memiliki efek buruk pada ginjal dalam jangka panjang. Sebuah studi sebelumnya yang diikuti pasien yang mengalami sindrom HELLP selama 5 tahun atau lebih terungkap secara signifikan tinggi diastolik dan sistolik tekanan darah tetapi tidak ada perbedaan dalam  kreatinin clearance atau urin microalbumin / kreatinin ratio.
Demikian pula, wanita dengan preeklampsia dan kehamilan-induced hiperketegangan yang diteliti selama 10 tahun itu ditemukan memiliki peningkatan risiko pengembangan hipertensi kronis, tetapi tidak terpengaruh serum urea dan kreatinin levels. Namun, yang lebih baru penelitian menunjukkan bahwa ada konsekuensi ginjal. Medical Kelahiran Registry database Norwegia dari semua childbirths di Norwegia sejak 1967 mengungkapkan bahwa wanita dengan preeklamsia yang melahirkan keturunan berat badan lahir rendah memiliki risiko meningkat secara substansial di kemudian hari yang memiliki biopsy ginjal.
Selanjutnya, sejarah preeklamsia adalah terkait dengan terjadinya mikroalbuminuria tinggi dan hipertensi, baik yang mungkin prediksi masa depan penyakit ginjal. Menariknya, sejumlah besar wanita dengan preeklamsia yang kemudian dibiopsi dipamerkan focal segmental glomerulosklerosis, ini menunjukkan bahwa glomerulosklerosis focal segmental mungkin nefropati spesifik setelah preeklamsia. Paling mengejutkan, laporan terbaru oleh Vikse dkk preeklamsia menunjukkan bahwa selama kehamilan pertama adalah terkait dengan RR 4,7 pengembangan penyakit ginjal stadium akhir. Wanita yang mengembangkan preeclampsia selama kedua mereka pada kehamilan ketiga mereka meningkat RR sampai 15.5.
Para penulis menyimpulkan bahwa preeklamsia penanda peningkatan risiko berikutnya stadium akhir penyakit ginjal. Tentu saja semua yang disebutkan di atas temuan dapat dikacaukan oleh fakta bahwa wanita dengan preeklamsia memiliki ginjal yang tidak terdiagnosis penyakit sebelum kehamilan mereka. Bahkan, sebuah penelitian di Jepang kecil menunjukkan bahwa ketika antepartum klinis dan data postpartum adalah 19 dari 86 wanita, atau 22,1%, dikabarkan mendasari penyakit ginjal. Namun demikian, kami menyimpulkan bahwa ada banyak bukti
bahwa preeklamsia mengarah ke faktor risiko untuk penyakit ginjal kronis
dan mungkin perkembangan stadium akhir penyakit ginjal. Namun, risiko absolut tetap kecil.



DAFTAR PUSTAKA

Jim Belinda, et al. Hypertension in Pregnancy A Comprehensive Update. Cardiology in Review. Volume 18. Number 4. 2010.

Senin, 07 November 2011

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Diposting oleh blog bidan aie mawar di 19:34 0 komentar

 Pendahuluan
Gangguan hipertensi kehamilan tetap menjadi publik pusat keprihatinan kesehatan di seluruh dunia, dan merupakan penyebab utama kematian ibu
di negara berkembang. Walaupun pilihan pengobatan belum
berubah secara signifikan dalam beberapa tahun terakhir, wawasan tentang patogenesis preeklampsia/ eklampsia telah luar biasa. Ada juga yang berpendapat tentang bagaimana sulitnya dipahami tentang diagnosis eklampsia, terutama di
periode postpartum.
Perawatan yang tepat dari pasien ini sangat tergantung pada diagnosis yang benar, terutama oleh dokter darurat. Akhirnya, bagian epidemiologi telah mengungkapkan bahwa preeklamsia, pernah dianggap menjadi entitas diri yang terbatas, sekarang tampaknya meramalkan kerusakan nyata pada kardiovaskular dan sistem organ lainnya dalam jangka panjang.

Fisiologis Perubahan Kehamilan Normal
Beberapa adaptasi fisiologis terjadi selama kehamilan yang normal. Ada ekspansi volume plasma, penurunan rata-rata tekanan arteri dan resistensi vaskular sistemik, dan peningkatan output jantung. Turunnya tekanan darah biasanya memuncak di awal trimester kedua, dan merupakan akibat dari beberapa faktor, termasuk refractoriness vaskular menjadi angiotensin II, meningkat prostasiklin endotel, dan produksi nitrat oksida.
Jika penurunan tekanan darah adalah signifikan, mungkin menghilangkan diagnosis yang sudah ada sebelumnya (Hipertensi ringan), terutama pada ibu hamil yang tidak mengontrol/ mengecek tekanan darah sebelum kehamilan. Selain itu, plasma dan volume sel darah merah meningkat sebesar 40% dan 25%, masing-masing selama kehamilan.
Perubahan ini dimulai pada awal minggu keempat kehamilan dan puncaknya sekitar minggu ke-28. Kenaikan dalam massa sel darah merah lebih rendah dibandingkan dengan kenaikan volume plasma yang memberikan kontribusi
untuk anemia fisiologis kehamilan walaupun hanya 30% sampai 50%.
Gangguan hipertensi merupakan komplikasi yang paling signifikan
dalam kehamilan dan mempengaruhi sekitar 10% dari semua kehamilan. Hipertensi ini berkontribusi besar terhadap kematian maternal dan perinatal di seluruh
dunia. Di banyak negara yang berpenghasilan rendah, komplikasi dari kehamilan
dan persalinan adalah penyebab utama kematian di kalangan perempuan
yang bereproduksi. Hipertensi selama kehamilan disertai dengan peningkatan risiko lepasnya plasenta, koagulasi intravaskular diseminata, perdarahan otak, gagal hati, dan gagal ginjal akut.
Preeklamsia, khususnya dapat merusak dan mengancam nyawa
ibu dan janin. Secara keseluruhan, 10% sampai 15% dari kematian ibu yang berhubungan dengan preeklamsia dan eklampsia. Jumlah ini cenderung lebih tinggi di negara berkembang, hingga 100 kali lebih tinggi di beberapa bagian Afrika dan Asia dibandingkan dengan negara barat. Pengurangan angka kematian ibu sebesar 75% telah ditetapkan sebagai salah satu tujuan pembangunan milenium oleh PBB untuk
dicapai berdasarkan tahun 2015. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada kemajuan penting mengenai patofisiologi, pencegahan, dan pengobatan preeklamsia.



Klasifikasi Hipertensi Selama Kehamilan
Menurut American College of Obstetri dan Ginekologi, hipertensi selama kehamilan telah diklasifikasikan ke dalam kelompok berikut:
1. Hipertensi kronis.
2. Hipertensi gestational.
3. Preeklamsia-eklamsia.
4. Preeklamsia-eklamsia yang dihubungkan pada hipertensi kronis.

Definisi Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan yang berkelanjutan dalam
tekanan darah yaitu 140/90 mm ​​Hg. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
hingga 73% dari pasien primipara mengalami peningkatan tekanan diastolik dalam darah yaitu 15 mm Hg di beberapa titik selama kehamilan normotensif tanpa peningkatan outcomes.
Hal ini merugikan namun, disarankan bahwa setiap wanita hamil dengan kenaikan tekanan sistolik dalam darah 30 mm Hg atau tekanan darah diastolik dari 15 mmHg harus dimonitor secara seksama.

1.      Hipertensi kronis
Hipertensi kronis didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik dari 140 mm Hg atau tekanan darah diastolik dari 90 mm ​​Hg sebelum kehamilan atau sebelum 20 minggu kehamilan, atau hipertensi yang bertahan selama lebih dari 12 minggu pasca melahirkan.
Hipertensi diklasifikasikan sebagai ringan ketika tekanan darah dalam kisaran, untuk sistolik 140-159 mmHg dan 90-99 mm Hg untuk diastolik. Hipertensi parah adalah hipertensi dengan tekanan darah 160/100 mmHg dan berkaitan dengan akhir kerusakan pada organ.
Epidemiologi
Diperkirakan bahwa 3% dari wanita hamil di negara Amerika mempunyai hipertensi kronis. Prevalensi hipertensi secara mencolok tinggi di antara perempuan kulit hitam (44%), serta perempuan yang lebih tua (12,6% sampai di usia 35 sampai 44 tahun).
Penyebab
Penyebab utama dari hipertensi kronis adalah esensial hipertensi atau hipertensi primer (90%), sedangkan penyebab hipertensi sekunder untuk sisanya (10%). Hipertensi sekunder mungkin karena penyakit ginjal seperti glomerulonefritis, stenosis arteri ginjal, penyakit pembuluh darah kolagen (lupus, skleroderma), gangguan endokrin atau (tirotoksikosis, pheochromocytoma, hiperaldosteronisme).

Perubahan patofisiologi Hipertensi kronis
Tidak seperti adaptasi kehamilan normal, hipertensi kronis di wanita hamil yang ditandai dengan resistensi pembuluh darah tetap tinggi. Indeks resistensi pembuluh darah sistemik hipertensi kronis dan gelombang kecepatan nadi tetap tinggi selama kehamilan dibandingkan dengan seluruh kehamilan yang sehat. Arteri kaku (yang diukur dengan rasio indeks stroke tekanan nadi), bagaimanapun, adalah kurang dalam kronis hipertensi dibandingkan dengan subyek preeklamsi.

Komplikasi Hipertensi kronis
Hipertensi kronis pada kehamilan dikaitkan dengan peningkatan kerugian yang terjadi pada ibu dan janin seperti melapis preeklamsia, kematian perinatal, lepasnya plasenta, bayi lahir rendah, pembatasan pertumbuhan berat badan, dan intrauterin (IUGR). Diperkirakan bahwa sekitar 10% sampai 25% dari wanita hamil dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya mengalami preeklamsia.
Dalam sebuah retrospektif besar kohort (penelitian), wanita dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya lebih berisiko preeklamsia berat sebanyak 2,7 kali lipat dibandingkan dengan wanita hamil tanpa hipertensi sebelumnya. Risiko ini bahkan lebih tinggi pada wanita dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya yang parah serta hipertensi yang tidak terkontrol atau pada wanita yang mempunyai penyakit kardiovaskular dan ginjal.
Diagnosis preeklamsia dapat dihubungkan pada pasien hipertensi yang sudah ada dengan proteinuria. Namun, tiba-tiba meningkat menjadi 3 kali lipat peningkatan proteinuria, tekanan darah akut seiring dengan keterlibatan sistem organ lain. Preeklampsi harus dibawah perhatian dokter.
Hipertensi kronis dan proteinuria, terlepas dari pengembangan preeklamsia, terkait dengan sekitar 3-kali lipat peningkatan kejadian prematur pengiriman
(35 minggu kehamilan) dan bayi yang kecil untuk usia kehamilan. Preeklampsia juga pada wanita hamil dikaitkan dengan kejadian lepasnya plasenta dan kematian perinatal yang lebih tinggi.

Manajemen Hipertensi Kronis
Tekanan darah yang optimal selama kehamilan masih belum diketahui dan tetap kontroversial. Menurut Laporan Ketujuh Bersama Komite Nasional Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan Tekanan Darah Tinggi (JNC 7) melaporkan, ada linier peningkatan morbiditas kardiovaskular dari tingkat tekanan darah rendah yaitu 115 mm Hg untuk sistolik dan diastolik 75 mm Hg ke atas.  Ini telah dimasukan oleh 7 JNC dalam klasifikasi baru prehipertensi untuk tekanan darah dalam kisaran 120-139/80-89 mmHg.
Tujuan mengobati hipertensi adalah untuk mengurangi morbiditas kardiovaskular, namun efek yang paling diamati pada pengobatan yaitu
mencapai pengurangan berkelanjutan dalam tekanan darah lebih dari 10 tahun. Wanita hamil dengan hipertensi ringan berbeda, bahwa manfaat pengobatan antihipertensi jangka pendek tidak mendefinisikan dengan baik sebagai hasil potensial yang merugikan terhadap janin.
Tidak ada bukti yang meyakinkan pengobatan medis untuk hipertensi ringan
meningkatkan hasil ibu pada kehamilan. Selain itu, penggunaan obat-obatan
pada hipertensi ringan selama kehamilan dapat menyebabkan penurunan
yaitu adanya tekanan arteri dengan peningkatan risiko janin yang membatasi
pertumbuhan, terlepas dari jenis antihipertensi yang digunakan.
Dengan demikian, rekomendasi saat ini adalah bahwa obat antihipertensi
dimulai sebelum kehamilan harus disesuaikan dengan darah yang memadai untuk
mengontrol tekanan darah dan untuk menghindari risiko teratogenik.
Wanita hamil dengan hipertensi ringan (159/99 mm Hg) dan bukan pada
obat-obatan harus tetap diamati, obat tidak boleh dimulai kecuali tekanan darah 159/99 mm Hg berlanjut, atau ada kejadian kerusakan organ. Pemantauan tekanan darah yang intensif dan pengobatan antihipertensi dalam kasus ini adalah untuk mengurangi risiko kecelakaan ke pembuluh darah di otak.

2.      Hipertensi gestasional
Hipertensi kehamilan ini berlaku untuk wanita sudah memasuki trimester dua kehamilan, dengan tidak adanya proteinuria. Ini mungkin termasuk pasien yang kemudian berkembang menjadi preeklamsia, tetapi yang pada saat di diagnosis belum ada proteinuria.
Kejadian ini biasanya mempengaruhi wanita dalam waktu dekat, meskipun hipertensi yang bentuknya parah yang timbul sebelumnya. Ketika hal ini terjadi, preeklamsia biasanya mengikuti segera. Etiologi hipertensi kehamilan adalah
tidak jelas, meskipun tampaknya untuk mengidentifikasi wanita ditakdirkan untuk mengembangkan hipertensi esensial di kehidupan nanti.
Tekanan darah kembali ke normal segera setelah melahirkan, tetapi kekambuhan mungkin terjadi pada kehamilan berikutnya. Sering kali diagnosis hipertensi gestasional yang benar hanya dapat dilakukan setelah melahirkan, ketika jelas bahwa pasien tidak dikembangkan preeklamsia. Dan jika pasien hipertensi berlanjut, dia dianggap telah hipertensi kronis.

3.      Hipertensi Akhir Postpartum
Hipertensi akhir postpartum adalah sebuah kejadian yang tidak biasa yang menggambarkan wanita dengan kehamilan normotensif yang mengembangkan hipertensi beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah melahirkan. Hal ini jarang dan menyelesaikan pada akhir dari year postpartum pertama. Sedikit yang diketahui tentang patofisiologi, kecuali bahwa hal itu juga dapat memprediksi penting hipertensi di kemudian hari.

4.      Preeklamsia-Eklampsia
Preeklamsia adalah penyakit eksklusif pada kehamilan. Hal ini  ditandai oleh serangan hipertensi dan proteinuria, biasanya setelah 20 minggu kehamilan, dan umumnya berhubungan dengan edema, hiperurisemia, dan proteinuria. Ini mempengaruhi sekitar 5% dari seluruh kehamilan,  dan sekitar dua kali lebih umum pada kehamilan pertama sebagai dalam multigravidas. Namun, itu adalah umum pada multigravida yang telah mitra baru, menunjukkan bahwa paparan sebelum antigen paternal mungkin protective.
Sindrom ibu preeklampsia ditandai dengan tekanan darah, proteinuria, dan kerusakan yang berbeda pada sistem organ termasuk hati, ginjal, otak, jantung, dan paru-paru. Spektrum penyakit dapat bervariasi dari kasus ringan dengan sedikit keterlibatan sistemik (preeklampsia ringan) untuk kegagalan multiorgan (preeklamsia berat).
Pada sekitar 30% dari kasus, penyakit ini dapat menyebabkan
insufisiensi plasenta cukup untuk menyebabkan IUGR atau kematian janin. Ketika serangan kejang terjadi dalam pengaturan preeklamsia, itu disebut eklampsia. Eklampsia kejang dapat terjadi pada antepartum, intrapartum, langsung di masa nifas, atau setelah terlambat melahirkan (48 jam untuk 1 bulan kemudian). Anehnya, itu juga bisa terjadi pada wanita yang tidak memiliki riwayat preeklamsia (sampai satu pertiga).

Patogenesis Preeklampsia
Cacat remodelling arteri spiralis pada saat invasi trofoblas adalah faktor predisposisi yang paling dikenal luas untuk preeklamsia. Jauh sebelum munculnya klinis, preeklamsia, imunologi dimediasi trofoblas yang abnormal invasi menyebabkan pembentukan plasenta di mana spiral rahim arteri gagal untuk menjalani dinding otot yang menipis secara normal yang memungkinkan terjadi peningkatan perfusi plasenta. Sebagai perfusi, hasilnya ruang intervili terganggu, menyebabkan hipoksia plasenta.
Plasenta dari kehamilan preeklamsia dengan maju sering memiliki
banyak plasenta infarcts dan penyempitan arteriola skleroti
k. Faktor predisposisi untuk preeklampsia adalah sebelum ada hipertensi, penyakit ginjal kronis, obesitas, diabetes mellitus, kehamilan multi, mola hidatidosa, dan thrombophilias (faktor V Leiden, sindrom antifosfolipid, dan kekurangan antithrombin III). Juga, terjadi peningkatan sensitivitas terhadap efek vasopressor dari angiotensin II, kemungkinan dihasilkan dari konsentrasi plasma meningkat angiotensin I / reseptor B2 bradikinin heterodimers.
Faktor genetik tampaknya memainkan peran dalam patogenesis
preeklamsia. Angiotensinogen T235 varian gen dan faktor V Leiden mutasi telah dianggap berhubungan dengan preeklamsia. Kejadian preeklampsia pada kehamilan yang rumit oleh trisomi 13 telah terbukti secara signifikan lebih tinggi daripada
dengan kehamilan karyotypic yang normal.

Patofisiologi Multiorgan dan Patologi
·         Cardiopulmonary
Pada wanita dengan preeklamsia, ada peningkatan sistemik resistensi vaskular dan penurunan patologis dalam hipervolemia dari kehamilan normal. Dengan kata lain, pengurangan plasma volume dan hemokonsentrasi adalah keunggulan dari kondisi ini, dan sebanding dengan tingkat keparahan penyakit perubahan hemodinamik. Perempuan dengan preeklamsia berat dan eklampsia mempunyai fungsi hiperdinamik ventrikel kiri, normal tinggi meningkat untuk resistensi pembuluh darah sistemik, normal atau meningkat tekanan baji kapiler paru, dan tekanan rendah vena sentral. Wanita dengan preeklamsia melapis pada hipertensi kronis juga memiliki resistensi pembuluh darah sistemik yang meningkat,
mengisi tekanan sisi kiri, dan meningkatnya stroke volume indeks di ventrikel kiri.
Morbiditas kardiovaskular akut pada preeklamsia termasuk pada kondisi berikut: edema paru, paru-paru cedera akut/ sindrom gangguan pernapasan akut yang membutuhkan tekanan positif mekanik ventilasi, infark miokard, dan kardiopulmoner
penangkapan.
Edema paru adalah cardiopulmonary paling umum yang merupakan komplikasi dari preeklamsia. Seperti diketahui dari persamaan Starling,
penurunan tekanan onkotik, peningkatan tekanan hidrostatik, atau perubahan dalam permeabilitas kapiler akan predisposisi ekstravasasi cairan dari kompartemen intravaskular.
Semua perubahan terjadi pada preeklamsia dan mungkin buruk setelah melahirkan. Faktor-faktor yang mendukung pengembangan edema paru yaitu usia yang lebih tua, multigravida, dan sebelum ada hipertensi kronis. Diagnosis yang cepat dan pengobatan sangat penting sebagai morbiditas yang baik pada ibu dan janin dan kematian yang tinggi jika dibiarkan tidak diobati. Terapi medis dengan furosemid, oksigen, morfin, bersama dengan pembatasan garam dan cairan, harus dilembagakan sebagai dibutuhkan. Pengurangan dengan vasodilator afterload mungkin diperlukan.
Infark miokard terjadi pada 1% kehamilan. Hannaford et al menemukan bahwa di Royal College of General Practitionersa, wanita dengan riwayat preeklamsia memiliki signifikan risiko tinggi infark miokard akut. Kejang koroner mungkin memainkan peran dalam ketiadaan faktor risiko untuk penyakit jantung iskemik.
Kardiomiopati peripartum adalah komplikasi yang jarang terjadi
pada preeklamsia, meskipun sejarah preeklamsia telah dilaporkan sampai dengan 70% perempuan yang mengalami kardiomiopati peripartum.
·         Ginjal
Kecepatan filtrasi glomerular ginjal dan aliran plasma ginjal secara seragam menurun pada preeklamsia. Nitrogen urea darah dan serum kreatinin biasanya tetap dalam rentang normal ketika tidak hamil. Pengukuran Serentak laju filtrasi glomerulus dan aliran darah ginjal menunjukkan bahwa fraksi filtrasi lebih rendah selama preeklamsia dibandingkan pada wanita normal selama trimester terakhir kehamilan. Sedimen urine biasanya lembut, namun sedikit leukosit, eritrosit,  atau gips selular dapat dilihat. Bila proteinuria berat, gips hialin dapat ditemukan. Glomerular kerusakan yang mengakibatkan signifikan proteinuria merupakan fitur penting dari preeklamsia.
Proteinuria pada preeklamsia adalah nonselektif. Tinggi berat molekul protein seperti albumin, bersama dengan protein tubular, hilang dalam urine. Ada penurunan asam urat selama preeklamsia. Tingkat elevasi serum asam urat berkorelasi dengan keparahan proteinuria, perubahan patologis ginjal, dan kematian janin. Preeklamsi dalam kehamilan yang ditandai dengan pengurangan dalam pecahan ekskresi kalsium dan hypocalciuria diucapkan bersama dengan kadar plasma mengurangi dihydroxyvitamin D dan meningkat tingkat hormon paratiroid.
Dalam hal patologi, preeklamsia dikaitkan dengan glomerulus endotheliosis di ginjal. Pada mikroskop cahaya, lumen kapiler glomerulus yang menyempit tampak berdarah, danglomeruli yang diperbesar.
Endotheliosis preeklamsia adalah biasanya tidak disertai dengan trombi kapiler terkemuka. Pada imunofluoresensi, tidak ada deposit imun dalam glomerulus
dan tingkat komplemen serum yang normal. Deposisi fibrinogen derivatif kadang-kadang dapat terlihat. mikroskop elektron menunjukkan pelestarian relatif dari proses kaki podocytes, tapi ada kehilangan fenestrae endotel, dan sel endotel
menjadi bengkak dan terpisah dari membran basal oleh elektron-Lucent material. Focal segmental glomerulosclerosis menyertai glomerulus yang endotheliosis umum preeklampsia pada hingga 50% dari cases.
Kekhususan endotheliosis untuk mendiagnosis preeklamsia telah dipertanyakan oleh sebuah studi penting yang menunjukkan bahwa bahkan wanita dengan kehamilan nonproteinuric hipertensi serta wanita hamil normal dipamerkan endotheliosis, meskipun forms ringan ini menunjukkan endotheliosis yang merupakan spektrum terlihat pada kehamilan, dengan bentuk parah yang sesuai dengan preeklamsia. Perubahan glomerulus biasanya hilang dalam 8 minggu setelah persalinan, yang merupakan waktu yang sama ketika hipertensi dan proteinuria menyelesaikan.
·         Central Nervous System
Komplikasi sistem saraf pusat pada preeklamsia adalah paling sering akibat perdarahan otak, edema otak, trombotik microangiopathy, dan vasokonstriksi serebral. Hal ini mengakibatkan mendadak kejang (eklampsia), bersama dengan sakit kepala, penglihatan kabur, scotoma, dan kebutaan kortikal. Kebanyakan patologis deskripsi yang diperoleh dengan Sheehan dan Lynch dari mereka nekropsi studi, yang mengungkapkan pendarahan otak kotor dan berbagai tingkat petechiae, bersama dengan trombus dalam microvessels. Etiologi tepat dari kejang tidak jelas, meskipun faktor-faktor angiogenik seperti sFlt-1 dan seng.
Patogenesis mungkin memainkan peran. Kejang grand mal biasanya,
dan berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk jika mereka terjadi lebih awal daripada 32 minggu kehamilan. Sayangnya, sulit untuk memprediksi risiko
kejang karena ada tampaknya tidak ada korelasi antara besaran kenaikan tekanan darah atau derajat proteinuria. Anehnya, kejadian eklampsia setelah melahirkan terlambat meningkat meskipun penurunan keseluruhan kejadian eklampsia.

Pengakuan Awal Preeklampsia
Penelitian ini sedang berlangsung untuk mengidentifikasi tes skrining unik yang akan memprediksi risiko preeklamsia berkembang sebelum gejala muncul. Banyak penelitian telah dilakukan untuk memverifikasi signifikan perubahan dalam faktor-faktor angiogenik seperti PlGF, sFlt-1, atau seng sebelum imbulnya preeclampsia.
Perubahan dalam serum PlGF dilihat pada trimester pertama, sedangkan perbedaan dalam sFlt-1 dan seng yang terlihat di trimester kedua. PlGF urin juga secara signifikan menurun pada trimester kedua dibandingkan dengan normotensif controls. Selain itu, arteri yang abnormal rahim Doppler velocimetry
pada trimester pertama dan kedua telah diusulkan sebagai barang skrining tes untuk memprediksi preeclampsia. Menggabungkan 3 biomarker menjadi angiogenik, tunggal index atau dengan arteri rahim Doppler 128-130 mungkin lebih prediktif daripada penanda tunggal saja. Apakah biomarker angiogenik sensitif dan spesifik
cukup untuk penggunaan klinis luas masih harus dipelajari. Ini kemungkinan pertanyaan akan dijawab oleh World Health ambisius Organisasi prospektif kohort studi terhadap lebih dari 12.000 perempuan, yang melibatkan negara-negara berkembang di 4 benua dalam penggunaan angiogenik biomarker untuk penyaringan preeklamsia.

Podocyte Dan Preeclampsia
Meskipun laporan sebelumnya bahwa podocyte tersebut diawetkan dalam
preeklamsia, ada peningkatan bukti bahwa hal itu dipengaruhi.
Podocyte adalah sel epitel khusus yang melapisi viseral glomerular basement membran dalam glomerulus. Ini membantu untuk membatasi kehilangan protein dengan kompleks celah diafragma-nya. Bersama-sama dengan basement membran glomerulus dan endotelium fenestrated, mereka membentuk penghalang filtrasi glomerulus. Sebuah hewan tengara studi oleh Eremina dkk menunjukkan bahwa ketika salah satu alel dari VEGF adalah dihapus khususnya di podocyte, ginjal mengembangkan patologis yang khas fitur preeclampsia.
Selanjutnya, sebuah studi kecil otopsi menunjukkan materi downregulation yang podocyte-spesifik protein nephrin dan synaptopodin pada wanita dengan berat
preeclampsia.134 klinis, podocytes kemih (podocyturia) adalah ditemukan dalam jumlah yang meningkat pada pasien dengan preeklamsia, menandakan
kelompok process menumpahkan kami juga mempelajari ekspresi podocyte-spesifik protein synaptopodin dan podocin oleh immunofluoresence
pada biopsi ginjal dari 20 pasien dengan preeklamsia dalam waktu 4 minggu setelah persalinan. Berbeda dengan studi otopsi, kami menemukan bahwa pada pasien dengan endotheliosis parah, synaptopodin ekspresi baik tidak berubah atau hanya sedikit menurun, sedangkan ekspresi podocin adalah menurunkan regulasi seragam (tidak diterbitkan
data).
Sebaliknya, pasien dengan endotheliosis ringan telah diawetkan
synaptopodin dan ekspresi podocin. Kami menyimpulkan bahwa podocytespecific
protein hanya terpengaruh pada preeklamsia berat. Selain itu,
kita mempelajari penggunaan podocyturia sebagai penanda diagnostik untuk
 preeklampsia pada 56 wanita dengan kehamilan berisiko tinggi, termasuk 28
dengan preeklamsia dan kondisi lain seperti hipertensi (gestasional atau kronis), diabetes (gestational atau kronis), dan menemukan bahwa sensitivitas dan spesifisitas adalah 39% podocyturia dan 79%, masing-masing (unpublished data). Jadi, kita menyimpulkan bahwa podocyturia mungkin, berguna meskipun bukan alat klinis yang spesifik dalam mengevaluasi preeklamsia. Namun, kami merasa bahwa penelitian ini perlu divalidasi dalam kohort yang lebih besar.

Pencegahan preeklamsi
Selama beberapa dekade terakhir, baik besar dan kecil, klinis  percobaan telah berusaha untuk mengungkap sebuah obat yang dapat mencegah preeklamsia. Namun pencegahan primer yang efektif terbukti sangat sulit ketika patogenesis tidak jelas.

1.      Diuretik
Penyidik ​​percaya sejak awal bahwa retensi natrium adalah penyebab edema dan hipertensi pada preeklamsia, dan karena itu upaya dilakukan untuk profilaksis mengelola diuretics. Sekarang diketahui bahwa volume plasma lebih rendah pada preeklamsia daripada di keadaan normal dan ada kecenderungan hemokonsentrasi.
Dengan demikian, diuretik dapat memperburuk hipovolemia, yang pada gilirannya akan merangsang sistem renin-angiotensin dan memperparah hipertensi. Jadi, diuretik tidak lagi direkomendasikan.
2.      Suplementasi Kalsium
Laporan awal dari hypocalciuria, peningkatan kepekaan terhadap angiotensin II, dan menurunnya tingkat dihydroxyvitamin D pada wanita dengan preeklamsia
3.      Aspirin
Karena preeklampsia dikaitkan dengan vasospasme dan aktivasi dari sistem koagulasi-hemostasis, aspirin dosis rendah dianggap bermanfaat karena menghambat biosintesis tromboksan platelet A2 dengan sedikit efek pada produksi prostasiklin vaskuler, sehingga mengurangi dan kelainan koagulasi vasospasme. Dalam
1980-an dan 1990-an, beberapa percobaan dengan aspirin menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kejadian hipertensi kehamilan dan preeklamsia.
4.      Suplementasi vitamin C dan E
Salah satu penyebab disfungsi sel endotel ibu mungkin perfusi plasenta yang buruk memulai pelepasan faktor untuk menginduksi stres oksidatif. Penggunaan vitamin C dan E untuk mencegah preeklampsia pada wanita berisiko tinggi dan menemukan bahwa preeklamsia secara signifikan rendah. Selain itu, dalam sebuah penelitian menunjukkan tingkat peningkatan pada bayi lahir rendah. Pada saat ini, kami tidak merekomendasikan menggunakan vitamin C dan E pada pencegahan preeklamsia.

Manajemen Preeklamsia
a.       Rujukan
Pengobatan yang paling dapat diandalkan preeklamsia adalah rujukan. Penghapusan plasenta biasanya menghasilkan perbaikan yang cepat, meskipun dalam beberapa kasus, gejala dapat bertahan selama beberapa hari setelah melahirkan. Keputusan untuk memberikan melibatkan menyeimbangkan risiko memburuknya preeklamsia terhadap orang prematuritas. Rujukan dijamin untuk wanita yang mengalami preeklamsia berat setelah 34 minggu kehamilan.
Dalam setiap wanita antara 32 sampai 34 minggu usia kehamilan dengan
preeklamsia berat, rujukan yang cepat harus dipertimbangkan, terutama jika
manajemen konservatif telah gagal. Wanita di bawah 28 minggu kehamilan yang mengembangkan preeklamsia berat dapat dikelola secara konservatif jika ibu dan janin dipantau secara ketat dalam tersier  pusat perinatal.
Wanita yang memiliki preeklamsia ringan juga harus tetap dimonitor untuk tanda-tanda kerusakan yang cepat. Jika tanda-tanda, seperti sakit kepala, nyeri epigastrium, perubahan visual, atau hasil laboratorium abnormal, maka pasien harus dirawat di rumah sakit. Ketika elevasi tekanan darah ringan, dengan hasil laboratorium normal dan evaluasi janin yang menguntungkan, manajemen konservatif. Pasien dapat diobati secara rawat jalan atau rawat inap, tergantung kepatuhan pasien. Pasien yang menjaga di tempat tidur istirahat dan dapat kembali untuk pengujian nonstress janin dan penilaian pertumbuhan dapat dikelola sebagai pasien rawat jalan. Jika tidak, mereka harus mengaku rumah sakit. Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah kejang, tekanan darah rendah untuk menghindari akhir kerusakan organ ibu, sementara bertujuan untuk sebagai kematangan janin sebanyak mungkin, dan untuk mempercepat rujukan saat ini.
b.      Obat antihipertensi
Seperti disebutkan sebelumnya, tingkat kontrol tekanan darah optimal
dalam kehamilan dengan komplikasi hipertensi tidak diketahui.
Kurang dari kontrol yang ketat dapat menurunkan resiko kecil untuk bayi usia kehamilan, tetapi dapat meningkatkan risiko pernapasan distres sindrom hipertensi, bayi yang baru lahir parah di ibu, dan hospitalisasi antenatal.
Tujuan utama dari pengobatan hipertensi pada pasien jarak jauh
dari istilah ini untuk memperpanjang kehamilan. Tidak ada yang menarik studi yang menunjukkan hasil klinis diperbaiki dengan pengobatan preeklampsia ringan dan obat-obatan antihipertensi. Bahkan, studi yang telah menggunakan labetalol untuk mengobati wanita dengan kehamilan yang ringan hipertensi atau preeklamsia telah menunjukkan tidak ada perbaikan dalam perinatal hasil, dengan peningkatan
kejadian bayi yang kecil untuk usia kehamilan. Meskipun demikian, resiko: rasio manfaat untuk terapi obat pada wanita dengan preeklamsia ringan tidak jelas.
Saat ini, tidak ada rekomendasi yang seragam untuk mengelola antihipertensi
obat untuk pasien dengan preeklamsia ringan.
Tujuan pengobatan untuk perempuan dengan hipertensi berat adalah untuk
menurunkan tekanan darah untuk mencegah pendarahan otak. Meskipun
rekomendasi tradisional didasarkan pada tekanan darah diastolik, sebuah
Tinjauan retrospektif dari 28 wanita dengan preeklamsia berat yang mengalami kecelakaan serebrovaskular menunjukkan bahwa 90% memiliki sistolik tekanan darah 160 mm Hg, tetapi hanya 12,5% memiliki darah diastolik tekanan 110 mmHg. Rekomendasi adalah bahwa antihipertensi terapi harus diberikan untuk tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg, untuk mencapai pengukuran sistolik dari 140-155 mmHg dan / atau pengukuran diastolik 90 sampai 105 mmHg.
c.       Magnesium Sulfat
Magnesium sulfat digunakan untuk mencegah kejang pada wanita dengan preeclampsia. Itu telah dibuktikan dalam acak uji klinis neurologi terkemuka saat merasa bahwa tradisional antiepileptics (fenitoin, diazepam) lebih baik akan mengontrol kejang. Percobaan ini membuktikan bahwa magnesium sulfat parenteral lebih unggul baik fenitoin dan diazepam dalam mencegah awal dan berulang
kejang, dan dalam menurunkan mortality ibu.
Namun, penggunaan magnesium sulfat masih kontroversial pada wanita dengan preeklamsia ringan karena kejadian kejang pada populasi ini sangat rendah. Sebuah percobaan prospektif besar yang melibatkan lebih dari 10.000 pasien menunjukkan bahwa penggunaan profilaksis magnesium sulfat menurunkan risiko keseluruhan eclampsia. Namun, karena jumlah besar diperlukan untuk mengobati, beberapa peneliti merasa bahwa seharusnya diberikan hanya bila kondisi ini Namun "berat.", kita dan lainnya merasa bahwa karena keparahan preeklampsia mungkin terduga, manfaat pengobatan lebih besar daripada risiko. Magnesium sulfat memiliki manfaat tambahan mengurangi kejadian plasenta abruption.

Preeklamsia Dan Hasil Jangka Panjang Jantung / Stroke
Sejumlah studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa setelah
kehamilan dengan preeklamsia, seorang wanita memiliki risiko yang lebih tinggi konsekuensi kardiovaskular.
Masa depan ini mungkin karena berupa proses patofisiologis umum atau subklinis kerusakan vaskular. Risiko penyakit jantung yang fatal serta iskemik yang fatal merupakan peristiwa pada wanita dengan preeklamsia yaitu dua kali lebih yang lebih disukai. Selanjutnya, risiko tinggi kejadian kardiak di masa depan baik primipara pada wanita dengan preeklamsia serta mereka dengan preeklamsia dalam setiap kehamilan.
Waktu preeklamsia adalah penting karena preeklamsia sebelum 37 minggu dikaitkan dengan peningkatan 8 kali lipat dari penyakit jantung iskemik untuk perempuan dibandingkan dengan orang-orang dengan kehamilan normotensif setelah period ini. Risiko terkena penyakit jantung iskemik juga dipengaruhi oleh
penyakit parah pasien dengan tekanan darah 160/110 mmHg dan keberadaan proteinuria memiliki RR 3,65 dari iskemik penyakit jantung di kemudian hari dibandingkan dengan mereka dengan preeklamsia ringan.
Serangan preeklamsia berat pada awal (sebelum 24 minggu) tampaknya berperilaku sangat berbeda dari serangan akhir (setelah 24 minggu)
preeklamsia. Yang pertama memiliki morbiditas maternal dan perinatal tinggi
dan kesempatan 50% dari kekambuhan preeklampsia pada
kehamilan berikutnya. Mereka juga menunjukkan hipertensi lebih kronis dan peningkatan mikroalbuminuria, tetapi tidak ada perbedaan dalam kejadian tersebut dari ketidakpekaan insulin atau fitur lain dari sindrom metabolik.
Seperti diketahui mikroalbuminuria menjadi prediktor kuat iskemik
penyakit jantung hipertensi pada individu dalam populasi umum, kelompok ini
berada pada risiko lebih tinggi terkena kardiovaskular. Data ini menunjukkan suatu patogenesis yang berbeda untuk awal preeklamsia dibandingkan serangan terlambat, dengan vaskular hipertensi terkait etiologi pada mereka dengan penyakit onset dini. Tampaknya ada risiko fatal yang lebih tinggi dibandingkan dengan fatal stroke setelah preeklamsia, dengan keseluruhan meningkat pada wanita dengan preeklamsia serangan awal (37 minggu) (RR 5.0).
Singkatnya, wanita dengan preeklamsia memiliki 4 kali lipat peningkatan risiko hipertensi dan risiko 2 kali lipat peningkatan iskemik penyakit jantung dan stroke. Mekanisme yang tepat perlu dipahami. Namun, tampaknya ada cukup mengumpulkan bukti untuk menunjukkan bahwa riwayat preeklampsia harus menjadi bagian dari sebuah awal evaluasi untuk penyakit jantung iskemik pada wanita.

Ginjal
Ada juga bukti yang muncul bahwa preeklamsia terkait dengan mengembangkan penyakit ginjal di kemudian hari. Meskipun glomerulus cedera selama periode preeklamsia, hal itu diperkirakan sebelumnya preeklampsia yang tidak memiliki efek buruk pada ginjal dalam jangka panjang. Sebuah studi sebelumnya yang diikuti pasien yang mengalami sindrom HELLP selama 5 tahun atau lebih terungkap secara signifikan tinggi diastolik dan sistolik tekanan darah tetapi tidak ada perbedaan dalam  kreatinin clearance atau urin microalbumin / kreatinin ratio.
Demikian pula, wanita dengan preeklampsia dan kehamilan-induced hiperketegangan yang diteliti selama 10 tahun itu ditemukan memiliki peningkatan risiko pengembangan hipertensi kronis, tetapi tidak terpengaruh serum urea dan kreatinin levels. Namun, yang lebih baru penelitian menunjukkan bahwa ada konsekuensi ginjal. Medical Kelahiran Registry database Norwegia dari semua childbirths di Norwegia sejak 1967 mengungkapkan bahwa wanita dengan preeklamsia yang melahirkan keturunan berat badan lahir rendah memiliki risiko meningkat secara substansial di kemudian hari yang memiliki biopsy ginjal.
Selanjutnya, sejarah preeklamsia adalah terkait dengan terjadinya mikroalbuminuria tinggi dan hipertensi, baik yang mungkin prediksi masa depan penyakit ginjal. Menariknya, sejumlah besar wanita dengan preeklamsia yang kemudian dibiopsi dipamerkan focal segmental glomerulosklerosis, ini menunjukkan bahwa glomerulosklerosis focal segmental mungkin nefropati spesifik setelah preeklamsia. Paling mengejutkan, laporan terbaru oleh Vikse dkk preeklamsia menunjukkan bahwa selama kehamilan pertama adalah terkait dengan RR 4,7 pengembangan penyakit ginjal stadium akhir. Wanita yang mengembangkan preeclampsia selama kedua mereka pada kehamilan ketiga mereka meningkat RR sampai 15.5.
Para penulis menyimpulkan bahwa preeklamsia penanda peningkatan risiko berikutnya stadium akhir penyakit ginjal. Tentu saja semua yang disebutkan di atas temuan dapat dikacaukan oleh fakta bahwa wanita dengan preeklamsia memiliki ginjal yang tidak terdiagnosis penyakit sebelum kehamilan mereka. Bahkan, sebuah penelitian di Jepang kecil menunjukkan bahwa ketika antepartum klinis dan data postpartum adalah 19 dari 86 wanita, atau 22,1%, dikabarkan mendasari penyakit ginjal. Namun demikian, kami menyimpulkan bahwa ada banyak bukti
bahwa preeklamsia mengarah ke faktor risiko untuk penyakit ginjal kronis
dan mungkin perkembangan stadium akhir penyakit ginjal. Namun, risiko absolut tetap kecil.



DAFTAR PUSTAKA

Jim Belinda, et al. Hypertension in Pregnancy A Comprehensive Update. Cardiology in Review. Volume 18. Number 4. 2010.